Nakketraume i det akutte stadiet etter trafikk-, fall- eller sportsulykker

Skrevet av  Wenche Iglebekk, Pensjonert fysioterapeut, Vennesla og Carsten Tjell, pensjonert overlege, dr.med. spesialist i otorhinolaryngologi, hode- og halskirurgi med profil på otokirurgi, otonevrologi og audiologi. Ingen interessekonflikter oppgitt.

Året 2015 presenterte The International Academy of Legal Medicine retningslinjer for utredning av pasienter som har vært eller mener seg å ha vært utsatt for et whiplash-traume (1). Disse retningslinjer setter søkelys på en mengde symptomer og funn som blant annet: hodepine, nakke- og skuldersmerte, synsforstyrrelser, kognitive svikt, kvalme, balanseforstyrrelser og dizziness.

Før pandemien var vi i Sverige på et disputasforsvar. Der kom det frem at prevalensen av WAD seks måneder etter traume er opptil 50 prosent (2). Det var en overraskelse. Ved millenniumskiftet var prevalensen på opptil 10 prosent (3). Hva kom denne endringen av? Er det på grunn av endring i registreringspraksis, en mulighet vi ikke kan avvise? Eller på grunn av endring i behandlingen i den akutte fasen?

Muskel- og ligamentskader

Ifølge tekstboken Idrettsskader til Bahr og Mæhlum kjennetegnes de fleste skader både direkte og indirekte ved en umiddelbar blødning. Ved muskelskader er det vist at et muskelhematom er etablert allerede etter 30 sekunder. I behandling av akutt skade er det viktig med beskyttelse og hvile. Dette for å unngå ytterligere skade og redusere blodtilførselen til det skadede område. Dette gjelder spesielt vev med høy blodgjennomstrømming under aktivitet, som muskler (4).

En akutt ligamentruptur setter i gang en prosess, som kan inndeles i tre faser: 1) inflammasjonsfasen, 2) proliferasjonsfasen, 3) modnings- og remodeleringsfasen. Første fase varer noen dager. Proliferasjonsfasen varer noen uker, mens den tredje fasen hvor det er kontinuerlig remodelering av arrvev kan vare i flere måneder. Arrvevets form og funksjon avhenger av i hvor høy grad vevet utsettes for belastning i denne fase (5).

Med aktiv belastende behandling så antar vi at man har grepet inn i tilhelingsprosessen, og etter hvert i dannelsen av arrvev og dermed påvirkning av leddsans og irritasjon på smertereseptorer.

Forstyrrelse i balansereflekssystemet

Et hvert traume mot hode og nakke har potensiale til også å skade balanseorganet i det indre øre (6). Disse to potensielle skadene har en gjensidig forsterkende effekt på hverandre i deres felles samspill i vestibulariskjernekomplekset i hjernestammen.

Vestibularis kjernekomplekset er helt sentralt i behandlingen av balansesignaler. I tillegg til signaler fra det indre øre samt direkte og indirekte visuelle signaler så mottar kjernekomplekset sensoriske signaler fra nakken, kroppen med ekstremitetene og returnerer blant annet motoriske spinalreflekser (7). En aktiv nakkebehandling påvirker ikke bare ligamenter og muskler, den påvirker også signaloverføring.

For å unngå feilaktige kompensatoriske muskelspenninger må hele balanse-reflekssystemet fungere. En forstyrrelse i den finstemte integrasjon av stimulerende- og hemmende signaler i muskelstrekningsrefleksene er avgjørende for utvikling av muskelskjelett smerte (8). Slike forstyrrelser kan nettopp forsterkes gjennom for tidlig belastende behandling.

Den mest alminnelige måte å kompensere refleksforstyrrelser på er statisk bruk av muskler. Det er veldokumentert at statisk muskelbruk danner opphopning av smertefremkallende substanser (9). Smerte svekker den motoriske kontroll, det vil si at en sansemotorisk kontrollforstyrrelse etableres (10,11). En rekke studier har vist at pasienter med WAD har en forstyrret sansemotorisk kontroll (12-14).

Skade i indre øre

En interessant svensk studie fra 2010, som tok for seg pasienter med akutt whiplash-traume, åpner opp muligheten for en medvirkende indre-øre-skade. Studien undersøkte, hva som hadde betydning for pasientens tilstand i form av sykemelding tre år etter ulykken (15). Pasientene ble undersøkt umiddelbart etter traumet, etter seks måneder og etter tre år. Det viste seg at grad av initial smerte samt nakkens bevegelsesutslag (CROM) hadde mindre å bety for prognosen. Derimot var initiale kognitive svikt avgjørende. Mulige årsaker til kognitiv svikt hos pasienter med WAD kan være lesjon i sentralnervesystemet eller akutt strekning av hjernestammen, hvilket ikke er sannsynlig, på grunn av generelt fravær av patologisk MRI samt fravær av patologisk hjernestammeaudiometri (16). Den mest sannsynlige forklaringen til den kognitive svikten mener vi er en følge av tilstanden benign paroxysmal positional vertigo med forstyrrelser i flere bueganger (mc-BPPV).

Trettito pasienter av en kohort på 163 pasienter med kronisk mc-BPPV (17) oppfylte de europeiske WAD III kriterier (1). Alle disse 32 oppfylte også Barany Society kriteriene (punkt 3.3) for mc-BPPV (18). Cirka 80 prosent av pasienter med kronisk mc-BPPV rapporterer kognitive svikt (17,19). Hos pasienter med kronisk mc-BPPV transmitteres abnorme signaler fra labyrinten i det indre øre til vestibulariskjernekomplekset i hjernestammen og derfra til deres endeorgan, som derfor konsekvent fungerer patologisk (7,20). Kognitiv svikt kan ha sin årsak i forstyrrelser på en av refleksene ledet ut ifra vestibulariskjernekomplekset (21).

Enkle råd i det akutte stadiet

Hos pasienter med sterke smerter og mistanke om bløtvevsskade kan en kronisk tilstand forebygges eller lindres. Basert på vår mere enn tjue års kliniske erfaring med denne pasientkategorien anbefaler vi å følge disse enkle rådene i det akutte stadiet:

1) Man bør helt avstå fra fysiske aktiviteter som oppleves smerteprovoserende.

2) Dersom det blir forverring av smerter eller andre symptomer etter f.eks. bilkjøring, lesing, ‘TV titting’, arbeid med pc, fysiske aktiviteter etc. anbefales enten å redusere aktivitetene eller å legge inn hyppige pauser. Under hvile i liggende foretrekker de fleste en god formbar dunpute under hode/nakke.

3) Behandle de eventuelle affiserte bueganger. En klinisk undersøkelse kan enkelt avsløre om det foreligger en BPPV, og hvilke bueganger som i så fall skulle være affiserte: En Dix-Hallpike test (obs tilting av behandlingsbenk for å unngå nakkeekstensjon) for diagnostikk av den posteriore buegang, Side-lying test for den horisontale buegang, samt Bending forward test for den anteriore buegang, det vil si første posisjon i behandling av respektive buegang (22).

4) Forsiktig start med gradvis økning av gåturer i terrenget. Med andre ord en dynamisk, ikke-statisk, balansetrening med integrering av vestibulære-, visuelle- og proprioceptive signaler i det posturale system. Et vinnende evolusjonært konsept.

5) Sykling på ergometersykkel istedenfor vanlig sykkel for å unngå ‘hump’ kan anbefales for å vedlikeholde kondisjonen.

6) For ikke å forbli i et eventuelt feilmønster anbefales noe senere i forløpet en kognitiv funksjonell behandlingstilnærming.

7) Gradvis tilbakegang i arbeid. 

Referanser

1. Ferrara SD, Ananian V, Baccino E, et al. Whiplash-Associated Disorders: Clinical and medico-legal guidelines on the methods of ascertainment. Int J Legal Med 2016; 130(1): 13-22. doi: 10.1007/s00414-015-1243-x. Epub 2015 Sep 5. PMID: 26342284.
2. Tenenbaum A. Classification, care-seeking behaviour and pre-hospital triage of patients exposed to a whiplash trauma. Doktoravhandling: Göteborg, Sahlgrenska Academy, 2019
3. Sterner Y, Gerdle B. Acute and chronic whiplash disorders--a review. J Rehabil Med 2004; 36(5): 193-209. quiz 210. doi: 10.1080/16501970410030742. PMID: 15626160
4. Bahr R, Mæhlum S. Idrettsskader. 2. utg. Oslo: Gazettebok, 2003: 27-28
5. Bahr R, Mæhlum S. Idrettsskader. 2. utg. Oslo: Gazettebok, 2003: 13
6. Ernst A, Basta D, Seidl RO et.al. Management of posttraumatic vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 554-8. doi: 10.1016/j.otohns.2004.09.034. PMID: 15806044.
7. Goldberg ME, Walker MF, Hudspeth AJ. The vestibular system. I: Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM, Siegelbaum SA, Hudspeth AJ, red. Principles of neural science, 5. utg. New York, NY: MCGraw-Hill Companies, 2013: 917-34.
8. Tellegen, A.J.; Arends, J.J.; Dubbeldam, J.L. The vestibular nuclei and vestibuloreticular connections in the mallard (Anas platyrhynchos L.) An anterograde and retrograde tracing study. Brain Behav Evol 2001; 58: 205-17. doi: 10.1159/000057564. PMID: 11964497.
9. Larsson B, Søgaard K, Rosendal L. Work related neck–shoulder pain: a review on magnitude, risk factors, biochemical characteristics, clinical picture and preventive interventions. Best Pract Res Clin Rheumatol 2007; 21: 447–63. doi: 10.1016/j.berh.2007.02.015. PMID: 17602993.
10. Jull G, Kristjansson E, Dall’Alba P. Impairment in the cervical flexors: a comparison of whiplash and insidious onset neck pain patients. Man Ther 2004; 9: 89–94. doi: 10.1016/S1356-689X(03)00086-9. PMID: 15040968.
11. Falla D, Jull G, Hodges PW. Patients with neck pain demonstrate reduced electromyographic activity of the deep cervical flexor muscles during performance of the craniocervical flexion test. Spine 2004; 29: 2108–14. doi: 10.1097/01.brs.0000141170.89317.0e. PMID: 15454700.
12. Heikkilä H, Aström PG. Cervicocephalic kinesthetic sensibility in patients with whiplash injury. Scand J Rehabil Med. 1996; 28(3):133-8. PMID: 8885035.
13. Field S, Treleaven J, Jull G. Standing balance: a comparison between idiopathic and whiplash-induced neck pain. Man Ther 2008; 13(3): 183-91. doi: 10.1016/j.math.2006.12.005. Epub 2007 Feb 15. PMID: 17306599.
14. Mazaheri M, Abichandani D, Kingma I, Treleaven J, Falla D. A meta-analysis and systematic review of changes in joint position sense and static standing balance in patients with whiplash-associated disorder. PLoS One 2021; 8; 16(4):e0249659. doi: 10.1371/journal.pone.0249659. PMID: 33831060; PMCID: PMC8031393.
15. Borenstein P, Rosenfeld M, Gunnarsson R. Cognitive symptoms, cervical range of motion and pain as prognostic factors after whiplash trauma. Acta Neurol Scand 2010; 122(4): 278-85. doi: 10.1111/j.1600-0404.2009.01305.x. Epub 2009 Dec 10. PMID: 20003080.
16. Tjell, C. Diagnostic considerations on whiplash associated disorders. Doktoravhandling. Stockholm: Karolinska Institute. Sverige, 1998
17. Tjell C, Iglebekk W, Borenstein P. Can a chronic BPPV with a history of trauma be the trigger of symptoms in vestibular migraine, myalgic encephalomyelitis (ME/CFS) and whiplash associated disorders (WAD)? A retrospective cohort study. Otol Neurotol 2019; 40: 96-102. doi:10.1097/MAO.0000000000002020. PMID: 30303941.
18. von Brevern M, Bertholon P, Brandt T et al. Benign paroxysmal positional vertigo: Diagnostic criteria. J Vestib Res 2015; 25(3-4): 105-17. doi: 10.3233/VES-150553. PMID: 26756126.
19. Iglebekk W, Tjell C, Borenstein P. Treatment of chronic canalithiasis can be beneficial for patients with vertigo/dizziness and chronic musculoskeletal pain, including whiplash related pain. Scand J Pain 2015; 8: 1-7. doi: 10.1016/j.sjpain.2015.02.002. PMID: 29911614.
20. Singh K, García-Gomar MG, Cauzzo S, Staab JP, Indovina I, Bianciardi M. Structural connectivity of autonomic, pain, limbic, and sensory brainstem nuclei in living humans based on 7 Tesla and 3 Tesla MRI. Hum Brain Mapp 2022; 43(10): 3086-112. doi: 10.1002/hbm.25836. Epub 2022 Mar 19. PMID: 35305272; PMCID: PMC9188976.
21. Bigelow RT, Semenov YR, du Lac S, Hoffman HJ, Agrawal Y. Vestibular vertigo and comorbid cognitive and psychiatric impairment: the 2008 National Health Interview Survey. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016; 87(4): 367-72. doi: 10.1136/jnnp-2015-310319. Epub 2015 Apr 17. PMID: 25886779
22. Iglebekk W, Tjell C, Borenstein P. Can the bending forward test be used to detect a diseased anterior semi-circular canal in patients with chronic vestibular multi-canalicular canalithiasis (BPPV)? Acta Otolaryngol 2019; 139(12): 1067-76. doi: 10.1080/00016489.2019.1667529. Epub 2019 Oct 7. PMID: 315888.