Vi må slutte å kalle det for beinhinnebetennelse

Ken Fredin, fysioterapeut ved Klinikk for Alle, Røa. ken.fredin@klinikkforalle.no.

Denne fagkronikken ble akseptert 03.juli.2020. Fagkronikker vurderes av fagredaktør. Ingen interessekonflikter oppgitt.

Mange aktive personer og idrettsutøvere sliter med mediale leggsmerter under og etter aktivitet. Den vanligste årsaken til dette er medialt tibialt stressyndrom (MTSS). Tilstanden blir fortsatt populært kalt beinhinnebetennelse, men det er ikke en betennelsestilstand ,og har lite med beinhinnen å gjøre.

Det har i lang tid vært en utbredt oppfatning om at den smertefulle tilstanden på innsiden av skinnebeinet er en beinhinnebetennelse (periostitt). Til tross om vi i dag vet at dette ikke stemmer så brukes fortsatt den norske betegnelsen beinhinnebetennelse i utstrakt grad, ikke bare i den generelle befolkningen, men også blant helsepersonell og store norske helsenettsteder. Dette er et problem, fordi det gjør at utøvere, trenere og helsepersonell fortsetter å forholde seg til tilstanden som en betennelsestilstand og behandler den deretter. Jeg hører stadig vekk fra pasienter som har eller har hatt tilstanden at de ble anbefalt betennelsesdempende medikamenter og hvile som primærbehandling, gjerne av sin egen fastlege.

Målet med denne kronikken er å gi en oversikt over hva vi vet om tilstanden i dag, med håp om at flere går vekk fra å kalle tilstanden for beinhinnebetennelse, både når vi snakker med pasienter/utøvere, trenere og annet helsepersonell. Tilstanden er i all sannsynlighet en overbelastningsskade på innsiden av skinnebeinet, og det mest dekkende begrepet for tilstanden er medialt tibialt stressyndrom eller MTSS.

Traksjonsteorien

Teorien var at repeterende drag fra leggmusklene under aktivitet skapte en betennelsestilstand i beinhinnen, og tilstanden har derfor også blitt kalt traksjonsindusert periostitt. Biopsistudier avkreftet allerede i 1982 og 2000 at tilstanden er en betennelsestilstand (1,2). I disse studiene hadde bare 1 av totalt 65 biopsier tegn til betennelsesforandringer. Det har heller ikke blitt påvist andre forandringer i beinhinnen som kan forklare tilstanden. Man finner riktignok ofte ødem i beinhinnen hos disse utøverne, men dette finner man like hyppig hos asymptomatiske utøvere, og det ser ikke ut til å være forskjell mellom symptomatisk og asymptomatisk bein (3-5).

I tillegg viser en rekke disseksjonsstudier at leggmusklene ikke springer ut fra området som er smertefullt ved MTSS (6-8). Verken soleus, tibialis posterior og flexor hallucis longus har utspring fra dette området, og flexor digitorum longus har kun delvis muskelutspring fra øvre del. Leggmusklene har dermed ingen mulighet til å skape en traksjonsreaksjon i dette området.

Lokal overbelastningsskade i tibia

I dag er det bred enighet i forskningen om at tilstanden mest sannsynligvis er en lokal overbelastningsskade i det kortikale beinet på innsiden av tibia, ikke veldig ulikt et tretthetsbrudd, og symptompresentasjonen og risikofaktorene for disse tilstandene er påfallende like.

Årsaken til at MTSS utvikler seg på innsiden/baksiden av de nederste to tredelene av skinnebeinet er at dette området utsettes for størst stress under aktivitet. De nederste to tredelene utgjør den tynneste delen av skinnebeinet og tåler dermed stresset det utsettes for dårligere enn andre deler av skinnebeinet. Dette gjelder særlig bøyestresset som tåles betydelig dårligere enn kompresjon (9). Skinnebeinet bøyes posteriort hver gang vi belaster beinet, og dette fører til at bakre del av skinnebeinet utsettes for særlig store kompresjonskrefter. De største bøyekreftene forekommer under midtfasen av stegsyklusen hvor reaksjonskraften mot underlaget er på sitt høyeste og bøyemomentet er størst, og bøyemomentet øker i takt med tempoet man løper i (10).

Knoklene hos friske mennesker tilpasser seg den belastningen den utsettes for, og det forekommer lokale tilpasninger i de delene av knoklene som utsettes for størst belastning (Wolfs lov). Men, etter oppstart av ny aktivitet og økt treningsbelastning er det større aktivitet i celler som bryter ned beinsubstansen (osteoklast) enn de som bygger den opp (osteoblast) på grunn av en forsinkelse i osteoblastaktiviteten. Dette fører til et etterslep som gjør at skinnebeinet svekkes og er på sitt svakeste 3-4 uker etter økt belastning, og det er relativt svakere opp mot 8 uker etter (11,12). Det er i dette tidsrommet de fleste tilfellene av MTSS og tretthetsbrudd utvikler seg (11-13).

Ved vedvarende høyt aktivitetsnivå uten tilstrekkelig restitusjon skjer det samme, men da på grunn av vedvarende høy osteoklastaktivitet som sørger for kontinuerlig nedbryting av beinvevet, uten at osteoblastene får muligheten til å hente inn etterslepet. Over tid vil en ubalanse i denne remodelleringen kunne føre til redusert beinmineraltetthet. Magnusson et al. fant ut at utøvere med langvarige symptomer på MTSS (median 31 mnd.) hadde betydelig redusert beintetthet i det aktuelle området i tibia sammenlignet med 1) andre friske utøvere og 2) sykehuspersonell (14). Dette gjaldt kun i området hvor symptomene på MTSS utvikler seg. Oppfølgingsstudien viste at beintettheten hos utøverne med MTSS hadde økt normalisert seg (19 % økning) i det aktuelle området når utøverne var symptomfrie 4-8 år etter, mens øvrige områder i skinnebeinet forble uendret, og det var ingen endring hos de sykehusansatte (15).

Mikroskader i beinvevet

Det har i en stund blitt mistenkt at en akkumulering av mikroskader i beinvevet kan ligge til grunn for utviklingen av MTSS (16,17). En nyere studie av Winters et al (18) fant mikroskader i beinvevet hos utøvere med MTSS på biopsier, men hovedkonklusjonen fra denne studien var at det var et påfallende fravær av reparasjonsrespons på disse mikroskadene, i motsetning til det man ville forventet ved f.eks. et tretthetsbrudd. Akkumulering av mikroskader i beinvevet virker derfor som en plausibel forklaring på hvorfor man utvikler MTSS, hvorfor tilstanden ofte er vanskelig å behandle, og hvorfor den er hyppig tilbakevendende.

Likheter mellom MTSS og tretthetsbrudd

Symptomene og risikofaktorene for MTSS og for et posteriort tretthetsbrudd i skinnebeinet er påfallende like, og gjør at disse tilstandene ofte er vanskelig å skille fra hverandre. Begge tilstandene er aktivitetsrelaterte og har gjerne utviklet seg ifm. ny aktivitet eller økning i aktivitetsnivå. Smerten oppleves på innsiden av skinnebeinet, de forverres ved trening, og er oftest på sitt verste rett etter aktivitet. Begge preges av en palpasjonssmerte på innsiden av skinnebeinet, men størrelsen på det palpasjonsømme området er mindre ved et tretthetsbrudd. Tilstandene utvikler seg hyppigst hos utøvere i løp og hoppidretter, inkl. langdistanseløp og turn, og hos militært personell. Begge tilstandene utvikler seg oftest i løpet av de første 3-4 ukene og opp mot 8 uker etter økt treningsbelastning eller oppstart av ny aktivitet. Kvinner har dessuten dobbelt så stor risiko for å utvikle MTSS og tretthetsbrudd som menn (19-21).

Ulike prognoser

Selv om tilstandene har mye til felles har de viktige ulikheter som gjør at prognosen for disse tilstandene er svært ulike. En av de viktigste er kanskje at avlastning ikke ser ut til å være tilstrekkelig for svært mange utøvere med MTSS. Det er typisk at tilstanden kommer raskt tilbake når man gjenopptar tidligere aktiviteter, selv om man gjør dette på et lavere intensitetsnivå og etter en lengre periode med avlastning. Et tretthetsbrudd i samme område vil derimot være så godt som tilhelet etter 4-8 uker med relativ avlastning og det tar gjennomsnittlig 8-12 uker før utøveren kan ha full retur til idrett (22).

Jeg håper at alle mine kolleger rundt om i landet blir med på å ta et endelig farvel med benevnelsen «beinhinnebetennelse», og at dette budskapet deles med kolleger og andre samarbeidspartnere. At vi fortsetter å bruke denne utdaterte benevnelsen når vi vet at den er feil, hjelper ingen.

Referanser

1. Johnell, O., Rausing, A., Wendeberg, B., & Westlin, N. (1982). Morphological bone changes in shin splints. Clinical Orthopaedics and Related Research (1976-2007), 167, 180-184.

2. Bhatt, R., Lauder, I., Finlay, D., Allen, M., & Belton, I. (2000). Correlation of bone scintigraphy and histological findings in medial tibial syndrome. British journal of sports medicine, 34(1), 49-53.

3. Bergman, A. G., Fredericson, M., Ho, C., & Matheson, G. O. (2004). Asymptomatic tibial stress reactions: MRI detection and clinical follow-up in distance runners. American Journal of Roentgenology, 183(3), 635-638.

4. Winters, M., Bon, P., Bijvoet, S., Bakker, E. W., & Moen, M. H. (2017). Are ultrasonographic findings like periosteal and tendinous edema associated with medial tibial stress syndrome? A case-control study. Journal of Science and Medicine in Sport, 20(2), 128-133.

5. Moen, M., Schmikli, S., Weir, A., Steeneken, V., Stapper, G., De Slegte, R., . . . Backx, F. (2014). A prospective study on MRI findings and prognostic factors in athletes with MTSS. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 24(1), 204-210.

6. Beck, B. R., & Osternig, L. R. (1994). Medial tibial stress syndrome. The location of muscles in the leg in relation to symptoms. JBJS, 76(7), 1057-1061.

7. Stickley, C. D., Hetzler, R. K., Kimura, I. F., & Lozanoff, S. (2009). Crural fascia and muscle origins related to medial tibial stress syndrome symptom location. Medicine and science in sports and exercise, 41(11), 1991-1996.

8. Edama, M., Onishi, H., Kubo, M., Takabayashi, T., Yokoyama, E., Inai, T., . . . Kageyama, I. (2017). Gender differences of muscle and crural fascia origins in relation to the occurrence of medial tibial stress syndrome. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 27(2), 203-208.

9. Gross, T. S., Edwards, J. L., Mcleod, K. J., & Rubin, C. T. (1997). Strain gradients correlate with sites of periosteal bone formation. Journal of Bone and Mineral Research, 12(6), 982-988.

10. Yang, P.-F., Sanno, M., Ganse, B., Koy, T., Brüggemann, G.-P., Müller, L. P., & Rittweger, J. (2014). Torsion and antero-posterior bending in the in vivo human tibia loading regimes during walking and running. PLoS One, 9(4).

11. Yates, B., & White, S. (2004). The incidence and risk factors in the development of medial tibial stress syndrome among naval recruits. The American journal of sports medicine, 32(3), 772-780.

12. Gemmell, L. M. (2002). Injuries among female army recruits: a conflict of legislation. Journal of the Royal Society of Medicine, 95(1), 23-27.

13. Bliekendaal, S., Moen, M., Fokker, Y., Stubbe, J. H., Twisk, J., & Verhagen, E. (2018). Incidence and risk factors of medial tibial stress syndrome: a prospective study in Physical Education Teacher Education students. BMJ open sport & exercise medicine, 4(1), e000421.

14. Magnusson, H. I., Westlin, N. E., Nyqvist, F., Gärdsell, P., Seeman, E., & Karlsson, M. K. (2001). Abnormally decreased regional bone density in athletes with medial tibial stress syndrome. The American journal of sports medicine, 29(6), 712-715.

15. Magnusson, H. I., Ahlborg, H. G., Karlsson, C., Nyquist, F., & Karlsson, M. K. (2003). Low regional tibial bone density in athletes with medial tibial stress syndrome normalizes after recovery from symptoms. The American journal of sports medicine, 31(4), 596-600.

16. Moen, M. H., Tol, J. L., Weir, A., Steunebrink, M., & De Winter, T. C. (2009). Medial tibial stress syndrome: a critical review. Sports medicine, 39(7), 523-546.

17. Winters, M. (2017). Medial Tibial Stress Syndrome: Diagnosis, Treatment and Outcome Assessment. Utrecht University,

18. Winters, M., Burr, D. B., van der Hoeven, H., Condon, K. W., Bellemans, J., & Moen, M. H. (2019). Microcrack-associated bone remodeling is rarely observed in biopsies from athletes with medial tibial stress syndrome. Journal of bone and mineral metabolism, 37(3), 496-502.

19. Newman, P., Witchalls, J., Waddington, G., & Adams, R. (2013). Risk factors associated with medial tibial stress syndrome in runners: a systematic review and meta-analysis. Open access journal of sports medicine, 4, 229.

20. Reinking, M. F., Austin, T. M., Richter, R. R., & Krieger, M. M. (2017). Medial tibial stress syndrome in active individuals: a systematic review and meta-analysis of risk factors. Sports health, 9(3), 252-261.

21. Rizzone, K. H., Ackerman, K. E., Roos, K. G., Dompier, T. P., & Kerr, Z. Y. (2017). The epidemiology of stress fractures in collegiate student-athletes, 2004–2005 through 2013–2014 academic years. Journal of athletic training, 52(10), 966-975.

22. Boden, B. P., Osbahr, D. C., & Jimenez, C. (2001). Low-risk stress fractures. The American journal of sports medicine, 29(1), 100-111.