Hvorfor responderer ikke alle positivt på alle øvelser i det vestibulære rehabiliteringsprogram?

Wenche Iglebekk, privatpraktiserende fysioterapeut med driftstilskudd i Vennesla. wenche.iglebekk@gmail.com. 

Carsten Tjell, dr.med. spesialist i ØNH, hode- og halskirurgi. Pensjonert overlege.

Artikkelen publiseres som personlig erfaring, og ble akseptert 27.april 2020. Artikler under denne kategorien vurderes av fagredaktør. Ingen interessekonflikter oppgitt.

Artikkelen publiseres først på nett.

Kronisk Benign Paroxysmal Positionel Vertigo (BPPV), endolymfatisk hydrops og Ménière er diagnoser med dynamisk balanseforstyrrelse. Disse diagnosene kan være undergrupper til Persistent Postural-Perceptual Dizziness (PPPD). Felles for disse kan bl.a. være bevegelsesutløst nystagmus. Ukontrollerte øyebevegelser, nystagmus, øker i takt med økt bevegelse. Hva kan skje, når man trener ekstrem blikkfiksering og samtidig har otolither i bevegelse? Bl.a. økt tonus og smerte.

Det er med stor glede vi konstaterer den økte bevissthet rundt det vestibulære systems innvirkning på balansen, og dermed også på bevegelsesapparatet. Ikke minst vil diagnosen PPPD øke forståelsen og aksepten for dette. I følge Bárány Society år 2017 [1] er PPPD en samlediagnose med flere undergrupper. Flere av disse undergrupper representerer en dynamisk balanseforstyrrelse. Med følgende kasus vil vi trekke ut en av mange hvor man ikke ukritisk kan tilby samme behandling til alle individer med diagnosen PPPD.  

Kasus

En femti år gammel mann med et whiplashtraume ti år tidligere (Whiplash Associated Disorder, WAD), oppfylte kriteriene og fikk diagnosen PPPD. Ved første konsultasjon hos undertegnede rapporterte han følgende: Hadde gjennomgått gruppebasert vestibulært rehabiliteringsprogram, og opplevde tilfredsstillelse ved å mestre og stå på balanseputen i flere minutter. Videre hadde han lært å neglisjere sin svimmelhet. Men, han hadde aldri tidligere hatt så sterke øyesmerter, nakkesmerter, kvalme og tinnitus. Videre hadde han store problemer med balanseutfordringer som han ikke hadde trent på.  

Årsaken til dette var at han hadde en dynamisk, og ikke en statisk, balanseforstyrrelse. Han hadde en dokumentert kronisk BPPV med flere affiserte bueganger (CVMCC, chronic vestibular multicanalicular canalithiasis). I test-posisjonene hadde han ‘movement illusion’ og videookulografisk påvist nystagmus. Som det framgår av definisjonsartikkelen om PPPD til Bárány Society foreligger det mange undergrupper, som en følge av at tilstanden er utviklet over tid fra en av de klassiske balanselidelser [1]. CVMCC er en av disse undergrupper [2-4]. 

Nevral plastisitet

Den vestibulære rehabilitering bygger på prinsippet om nevral plastisitet. Gjelsvik og Smedal har i fagkronikk i Fysioterapeuten [5] omtalt noen prinsipper for erfaringsdrevet nevral plastisitet: ‘Use it or lose it’, Use it and improve it’, ‘Specificity’, ‘Repetition matters’, ‘Intensity matters’ og ‘Time matters’. Dette er prinsipper som er velfungerende i trening ved et vestibulært bortfall, det vil si ved en statisk balanseforstyrrelse [6].

Ved BPPV og CVMCC foreligger det ikke noe vestibulært bortfall, men det foreligger kaos i de vestibulære signaler. Her vil vi fokusere på spørsmålet om ‘Repetition matters’. Forutsetningen for at ‘Repetion matters’ er at det er de samme signaler hjernen mottar ved hver repetisjon. Det karakteristiske ved BPPV og CVMCC er at det ligger fritt bevegelige otolither (0,5 til 10 µm store calciumcarbonatkrystaller; et rødt blodlegeme måler 7 µm i diameter) i buegangenes endolymfe i labyrinten. Otolithene har revet seg løs fra utriculus. I buegangene leder de til et for kraftig signal fra den affiserte buegang, som respons på bevegelse i buegangens retning. Her er det viktig å forstå at otolithene er fritt bevegelige og gir forskjellig stimulus til buegangens sanseorgan, cupula, fra gang til gang selv om bevegelsen er identisk med den forrige, det vil si en dynamisk balanseforstyrrelse. Dette er sannsynligvis årsaken til at tilstanden vedvarer dersom ikke frittliggende otolither fjernes fra buegangene. Dessverre er det ikke uvanlig med residiv selv etter vellykket reponering. Residiv kan ha mange årsaker, bl.a. fall, ekstreme bevegelser, endolymfatisk hydrops [7] forårsaket bl.a. av stress [8] og sannsynligvis meteorologiske trykkendringer [9]. Ved tilstanden cupulolithiasis, hvor otolither sitter fast på cupula, kommer det en ensartet respons ved repetisjon, det vil si en statisk balanseforstyrrelse.  

Symptomer

De hyppigste symptomer hos pasienter med den dynamiske balanseforstyrrelse CVMCC er: nautisk svimmelhet/dizziness, hodepine, nakkesmerte, temporomandibular joint region (TMJ) pain, generalisert smerte, dystoni, fatigue, anstrengelses intoleranse, kognitiv svikt, kvalme, synsforstyrrelse samt intermittent tinnitus [2-4]. 

Hos pasienter med CVMCC sendes abnorme signaler fra en ‘syk’ labyrint til et friskt normalt fungerende vestibulariskjernekompleks i hjernestammen. Derfra går det abnorme signaler, enten direkte, eller via kranialnervekjerner til deres endeorganer, som da følgelig vil reagere abnormt [10]. Dermed er det kun labyrinten, som er forbundet med en patoanatomisk prosess. De symptomgivende endeorganener er selv friske, men reagerer abnormt, som en følge av patologiske nervesignaler.

Forhindre fall

Den posturale kontrol er bl.a. sikret gjennom vestibulo-spinale og vestibulo-reticulare reflekser [11]. Ut fra et teleologisk synspunkt er deres hensikt å forhindre at individet faller. Den laterale vestibulospinale refleks er involvert i kontrollen av torso- og ekstremitetenes muskeltonus. Den mediale er relatert kontroll av nakken. ‘Reticular formation’ sikrer tonusnivå og integrerer informasjon fra adskillige nevrale sentre. En forstyrrelse i denne delikate integreringen av fasiliterende og inhiberende signaler i de myotatiske spinale reflekser er viktige for utvikling av muskelskjelettsmerte [11].

Kaos

Hos det nevnte kasus medførte den vestibulære treningen en stadig overstimulering av de mediale vestibulospinale- og de vestibulookulare reflekser. De løse otolither i buegangene resulterte til kaos i de myotatiske spinale reflekser, og dermed kaos i den afferente cervicocollic refleks. Med andre ord markert nedsatt kontroll på nakkens bevegelser - ukoordinerte nakkebevegelser (‘Trajectory head motion’) [12]. Dessuten hadde han en patologisk Joint Position Error (JPE) test [13].

Intermitterende tinnitus: ‘Non-classical ascending auditory pathways’ mottar input fra andre sensoriske systemer som det vestibulære [14], det visuelle [14] og det somatosensoriske [14-16]. Dette er indikationer på at ‘non-classical pathways’ er abnormt aktive via et vestibulært input i forbindelse med tinnitus [17]. Dette gjelder ikke for den klassiske kontinuerlige diskant tinnitus (støyskade tinnitus). 

Det er et velkjent fenomen at mange personer med plagsom tinnitus opplever at tinnitus øker i intensitet i støyende omgivelser, som f.eks. i et middagsselskap. Når de kommer hjem, fortsetter tinnitus på høyt nivå selv om lydintensiteten har gått vesentlig ned. Det synes her å være et individuelt bestemt forhold mellom lydnivå og tinnitusintensitet. Tinnitus-responset avtar først etter flere dager. Tilsvarende kan pasienter med dynamisk balanseforstyrrelse oppleve etter en vestibulær rehabilitering. Treningen innebærer økt vestibulær signalaktivitet, som fører til økt tonus. Økt tonus, og dermed økt smerte, kan være på et høyt nivå i flere dager. Det er velkjent at overdrivelse av aktiviteter som trigger vestibulariskjernekomplekset kan gi ‘baksmell’ dagene derpå [1]. Forholdet vestibulær signalaktivitet/sekundær muskeltonus synes å være analogt med forholdet lydnivå/tinnitusintensitet.

Stående oppreist er en provoserende aktivitet [1]. Stående i samtale med andre er svært provoserende. Dette gjelder spesielt for personer med involvert affisert anterior buegang, hvor cupula står tilnærmelsesvis horisontalt og aktiveres selv under tale. Dette leder også til feilsignaler i det somatosensoriske system, og i det visuelle. Til og med det kognitive system (konsentrasjon) er involvert via den vestibulo-thalamocorticale refleks [18,19].

Behandling

Behandling som kan fungere for pasienter med en dynamisk balanseforstyrrelse: otolith-reponering spesifikk manøver for hver affisert buegang, når det gjelder pasienter med kronisk BPPV (CVMCC) [3,20].

Mange kan være i behov av spesifikk sansemotorisk bevisstgjøring og -trening. Videre trening som har gitt gode resultater er gåtrening (jogging) i naturen (ikke asfalt), hvor man ‘ikke-kommandert’ involverer det vestibulære-, det visuelle- og det somatosensoriske system. Gradvis økning i terrengutfordring, intensitet og distanse er viktig for å oppnå progresjon.  

«Mist for all del ikke lysten til å gå. Jeg går meg til det daglige velbefinnende hver dag og går fra enhver sykdom; jeg har gått meg til mine beste tanker og jeg kjenner ingen tanke så tung at man ikke kan gå fra den» (Søren Kierkegaard).

Referanser

1. Staab JP, Eckhardt-Henn A, Horii A, et al. Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): Consensus document of the committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society. J Vestib Res. 2017;27(4):191–208. doi:10.3233/VES-170622
2. Iglebekk W, Tjell C, Borenstein P. Pain and other symptoms in patients with chronic benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Scand J Pain. 2013;4:233-240.
3. Iglebekk W, Tjell C, Borenstein P. Treatment of chronic canalithiasis can be beneficial for patients with vertigo/dizziness and chronic musculoskeletal pain, including whiplash related pain. Scand J Pain. 2015;8:1-7. 
4. Tjell C, Iglebekk W, Borenstein P. Can a chronic BPPV with a history of trauma be the trigger of symptoms in vestibular migraine, myalgic encephalomyelitis (ME/CFS) and whiplash associated disorders (WAD)? A retrospective cohort study. Otol Neurotol. 2019;40:96-102. 
5. Gjelsvik BEB, Smedal T. Barnet og badevannet: Hva er fysioterapi, og hvor går vi? Fysioterapeuten 2017;84(8):36-37.
6. McDonnell MN, Hillier SL. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev 2015;1:CD005397.
7. Zhu M, Yu F, Zhou F, et al. Benign paroxysmal positional vertigo associated with Meniere's disease. J Vestib Res. 2018;28(3-4):359–364. doi:10.3233/VES-180638
8. Söderman AC, Bergenius J, Bagger-Sjöbäck D, Tjell C, Langius A. Patients' subjective evaluations of quality of life related to disease-specific symptoms, sense of coherence, and treatment in Ménière's disease. Otol Neurotol. 2001;22(4):526–533. doi:10.1097/00129492-200107000-00020
9. Schmidt W, Sarran C, Ronan N, et al. The Weather and Ménière's Disease: A Longitudinal Analysis in the UK. Otol Neurotol. 2017;38(2):225–233. doi:10.1097/MAO.0000000000001270
10. Goldberg ME, Walker MF, Hudspeth AJ. The vestibular system. In: Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM, Siegelbaum SA, Hudspeth AJ, editors. Principles of neural science, 5th ed. New York (NY): MCGraw-Hill Companies; 2013. p. 917-934.
11. Tellegen AJ, Arends JJ, Dubbeldam JL. The vestibular nuclei and vestibuloreticular connections in the mallard (Anas platyrhynchos L.) An anterograde and retrograde tracing study. Brain Behav Evol 2001;58:205-217.
12. Woodhouse A, Stavdahl Ø, Vasseljen O. Irregular head movement patterns in whiplash patients during a trajectory task. Exp Brain Res. 2010;201(2):261–270. doi:10.1007/s00221-009-2033-9
13. Treleaven J, Jull G, LowChoy N. The relationship of cervical joint position error to balance and eye movement disturbances in persistent whiplash. Man Ther. 2006;11(2):99–106. doi:10.1016/j.math.2005.04.003
14. Blum PS, Abraham LD, Gilman S. Vestibular, auditory, and somatic input to the posterior thalamus of the cat. Exp Brain Res. 1979;34:1-9
15. Shore SE, Koehler S, Oldakowski M, Hughes LF, Syed S. Dorsal cochlear nucleus responses to somatosensory stimulation are enhanced after noise-induced hearing loss. Eur J Neurosci. 2008;27:155–168
16. Shore SE, Zhou J. Somatosensory influence on the cochlear nucleus and beyond. Hear Res. 2006;216–217:90–99
17. Møller AR, Møller MB, Yokota M. Some forms of tinnitus may involve the extralemniscal auditory pathway. Laryngoscope. 1992;102:1165-1171.
18. Espinosa-Sanchez JM, Lopez-Escamez JA. New insights into pathophysiology of vestibular migraine. Front Neurol 2015;6:12. doi: 10.3389/fneur.2015.00012. 
19. O'Connell Ferster AP, Priesol AJ, Isildak H. The clinical manifestations of vestibular migraine: A review. Auris Nasus Larynx 2017;44(3):249-252. doi: 10.1016/j.anl.2017.01.014. 
20. Iglebekk W, Tjell C, Borenstein P. Can the bending forward test be used to detect a diseased anterior semi-circular canal in patients with chronic vestibular multi-canalicular canalithiasis (BPPV)? Acta Otolaryngol. 2019;139(12):1067–1076. doi:10.1080/00016489.2019.1667529